EPIGENÉTICA EM FILHOS DE PAIS FUMANTES - Melro, Ana Flávia; Noé, Gabriel; Monteiro, Daniel; Cavalcante, Maria Beatriz (SEMPESq - Semana de Pesquisa da Unit - Alagoas, 2020)
RESUMO: Introdução: A epigenética é uma alteração genômica que herda-se durante a divisão celular, mas não modificam a sua sequência. As características adquiridas e transmitidas por pais fumantes aos seus filhos acarretam em modificações no epitélio do sistema digestório - com ênfase na cavidade oral - , prejuízo na metilação do DNA em células do sangue e do sistema imune e possíveis surgimentos de alterações malignas em células do epitélio brônquico. Objetivos: O presente estudo busca explanar de forma didática as bases epigenéticas que se relacionam com o uso do tabaco e a forma como isso se torna hereditário na população. Metodologia: Realizou-se uma busca online na base de dados Pubmed, utilizando combinações de palavras como: epigenetic, smoke, smoking, methylation, cancer, pregnancy. Encontrando mais de 800 artigos na língua inglesa, dentre artigos originais e revisões, dos quais foram selecionados 6 artigos publicados, excluindo pesquisas que se limitavam a falar de apenas uma das palavras-chave. A seleção dos artigos foi baseada na relevância estatística, e na preocupação em apresentar dados dos, no mínimo, últimos quinze anos. Resultados: A exposição demasiada às substâncias do cigarro provocam uma modificação no epigenoma por meio da metilação dos genes MLH1, hTERT e TP53, causando um espessamento no epitélio da cavidade oral, hiperpigmentação, irritação nas glândulas salivares e multiplicação das células que o compoem, mudando seu núcleo e citoplasma. Essas características são passadas na herança, persistindo na infância e na adolescência. O estudo desse processo associa-se fortemente com a tumorogênese, o que possui grande repercussão clínica. Outro tipo de mudança epigenética que ocorre através do processo de metilação em fumantes são as mutações genéticas no epitélio brônquico e pulmonar, conhecidas por causar câncer de pulmão. Essa mutação ocorre em um gene denominado KRAS. Essas células sofrem de estresse crônico, causado pela irritação por grandes períodos de exposição à fumaça do cigarro e ao conteúdo presente nela. A metilação epigenética do DNA agregada ao tabaco também foi percebida nas células de sangue, e, observou-se sua relação ao risco do câncer de pulmão devido à biomarcadores no sangue de fumantes que podem refletir mudanças no tecido alvo. Conclusão: A temática relacionada à possibilidade dos genes MLH1, hTERT, TP53 e KRAS influenciarem nos receptores da nicotina precisa ser foco de novos estudos terapêuticos, além da necessidade de um apoio financeiro governamental para a produção de mais campanhas anti-tabagistas.