FATOR NEUROTRÓFICO DERIVADO DO CÉREBRO NA FISIOPATOLOGIA DA DEPRESSÃO - de Miranda, Bárbara Andrade Alapenha; Cravo, Amanda de Araújo; de Aquino, Ana Paula Souza; da Silva, Beatriz Valiante Alves; de Oliveira, Sabrina Gomes (SEMPESq - Semana de Pesquisa da Unit - Alagoas, 2021)
Introdução: A depressão é um distúrbio heterogêneo com taxas duas vezes mais altas em mulheres do que em homens e uma taxa relativamente baixa de herdabilidade de 37%. Esses fatores provavelmente impactam as dificuldades no tratamento da depressão como medicamentos atuais, compostos em grande parte por agentes monoaminérgicos, têm uma taxa de resposta lenta de semanas a meses e são eficazes apenas em aproximadamente dois terços dos pacientes. Diante disso, cabe a análise de possíveis fatores correlacionados com a patologia, como é o caso da neurotrofina reguladora crítica da proliferação celular, migração, maturação e sobrevivência durante o desenvolvimento (BDNF), esta proteína membro da família de proteínas homólogas das neutrofinas vem sendo associado a déficits cognitivos e diminuição do volume do hipocampo. Objetivo: Compreender a participação do fator neurotrófico derivado do cérebro na fisiopatologia da depressão. Metodologia consiste em uma revisão sistemática de bibliografia qualitativa. Através de busca na PubMed, utilizando os descritores pathophysiology AND depression, no período de 1900 a 2021. Os três artigos foram selecionados baseado na relação entre a fisiopatologia da depressão e a BDNF. Resultados e discussão: Há uma relação direta e expressiva da BDNF com a depressão, visto que seus níveis no hipocampo e no córtex pré-frontal se apresentaram baixos nesses pacientes. Essa fisiopatologia é elucidada pela atrofia de neurônios piramidais da camada três do hipocampo, bem como neurônios piramidais da camada 2, 3 e 5 do córtex pré-frontal, juntamente a uma conectividade sináptica reduzida, principalmente relacionada à exposição crônica ao estresse. Ainda há evidências de que o estresse crônico aumenta a expressão e a sinalização do BDNF em outras regiões do cérebro, notadamente no nucleus accumbens e na amígdala, onde o aumento da função pode contribuir para a plasticidade sináptica subjacente aos sintomas depressivos. Relacionando-se com o tratamento, observa-se que agentes monoaminérgicos típicos que aumentam a expressão do BDNF, bem como antidepressivos de ação rápida são efetivos. Neste caso, confirma-se que a hipótese monoaminérgica e outros modelos pioneiros da neurobiologia da depressão enfatizaram que a depressão pode ser causada por déficits neuroquímicos. Esses modelos encontram suporte em dados que mostram que os inibidores da monoamina oxidase são antidepressivos eficazes e parecem funcionar aumentando a sinalização serotoninérgica e noradrenérgica. O déficit de monoaminas, como noradrenalina, serotonina e dopamina, mesmo que em níveis menores, foi posteriormente expandido para enfatizar o papel dos déficits na sinalização dopaminérgica na mediação da anedonia, a motivação e sintomas cognitivos na depressão. Conclusão: O estudo do BDNF na fisiopatologia da depressão permitiu qualificar esse fator neurológico com um possível biomarcador de diagnóstico e estadiamento da depressão, diante de seu papel fisiologico na neuroplasticidade e pela oscilação de seus níveis nos pacientes estudados.